Syndrome hépatorénal : Insuffisance rénale dans les maladies hépatiques avancées
janv., 13 2026
Quand le foie tombe en panne, les reins suivent. C’est ce qui arrive dans le syndrome hépatorénal (HRS), une complication mortelle qui touche les personnes atteintes de cirrhose avancée ou d’une insuffisance hépatique sévère. Contrairement à une insuffisance rénale classique, les reins ne sont pas endommagés physiquement. Ils cessent simplement de fonctionner parce que le corps est en détresse circulatoire causée par le foie malade. Ce n’est pas une maladie du rein - c’est une crise du système entier.
Comment reconnaître un syndrome hépatorénal ?
Le syndrome hépatorénal ne se manifeste pas par des douleurs ou des symptômes évidents. Il se révèle souvent par une baisse soudaine de la production d’urine, une gonflement du ventre (ascite) qui ne répond plus aux diurétiques, ou une élévation brutale du taux de créatinine dans le sang. Un taux de créatinine supérieur à 1,5 mg/dL chez un patient cirrhotique doit alerter. Mais ce n’est pas suffisant. Beaucoup de médecins confondent ce syndrome avec une simple déshydratation ou une insuffisance rénale aiguë due à un médicament.
Le diagnostic repose sur une élimination précise. On vérifie qu’il n’y a pas d’infection, pas de saignement, pas de calcul rénal, pas de lésion rénale visible à l’échographie. On regarde l’urine : si la concentration en sodium est inférieure à 10 mmol/L et que l’osmolalité urinaire est plus élevée que celle du plasma, c’est un signe fort. Et surtout, les reins ne montrent aucune lésion histologique - ce qui les distingue nettement d’une nécrose tubulaire aiguë.
Deux types, deux urgences
Le syndrome hépatorénal se divise en deux formes, avec des conséquences très différentes.
Type 1 est une urgence absolue. La créatinine double en moins de deux semaines pour dépasser 2,5 mg/dL. C’est une chute libre. Sans traitement, la survie moyenne est de seulement deux semaines. Ce type survient souvent après une infection comme une péritonite bactérienne spontanée, un saignement digestif, ou une hépatite alcoolique aiguë. Dans 35 % des cas, c’est l’infection qui déclenche le crash rénal.
Type 2 évolue plus lentement. La créatinine reste entre 1,5 et 2,5 mg/dL. Il est lié à une ascite résistante aux diurétiques - même avec des doses maximales de spironolactone (jusqu’à 400 mg) et de furosémide (jusqu’à 160 mg). Ce type ne tue pas aussi vite, mais il rend la vie impossible. Les patients restent bloqués dans un cycle d’ascite, de gonflement, de fatigue, et d’hospitalisations répétées.
Pourquoi les reins arrêtent-ils de fonctionner ?
La clé est dans la circulation. Quand le foie est cirrhotique, la pression dans la veine porte augmente. Cela fait dilater les vaisseaux de l’intestin (splanchnique). Le sang s’accumule là, et le reste du corps pense qu’il est en sous-volume. Le corps réagit comme s’il allait mourir de déshydratation : il active le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), libère de l’adrénaline, et retient l’eau comme un désespéré.
Le résultat ? Les reins se contractent. Le flux sanguin rénal chute de 40 à 50 %. La filtration glomérulaire baisse de 60 à 70 %. Les reins sont en état de survie - pas en panne. Ils n’ont pas de lésion, juste une famine en sang. C’est pourquoi on ne peut pas les réparer avec des diurétiques ou des liquides classiques. Il faut rétablir la pression artérielle, pas augmenter le volume.
Le traitement : un équilibre entre vie et risques
Le traitement de référence pour le Type 1 est le terlipressine associé à de l’albumine intraveineuse. La terlipressine est un vasoconstricteur qui resserre les vaisseaux splanchniques, rétablissant la pression artérielle et permettant aux reins de retrouver un flux sanguin normal. Dans les essais, 44 % des patients voient leur créatinine retomber sous 1,5 mg/dL en deux semaines.
Mais ce n’est pas sans danger. La terlipressine peut provoquer des ischémies : doigts, intestins, cœur. Des douleurs abdominales sévères sont fréquentes. Certains patients doivent réduire la dose, comme ce patient qui a vu sa créatinine tomber de 3,8 à 1,9 en dix jours, mais a dû passer de 1 mg toutes les 6 heures à 0,5 mg à cause de la douleur.
Pour le Type 2, on utilise souvent une combinaison de midodrine et d’octréotide. C’est moins efficace. Dans 60 à 70 % des cas, une TIPS (shunt portosystémique transjugulaire) peut aider en réduisant la pression de la veine porte. Mais elle augmente le risque d’encéphalopathie hépatique de 30 %. Ce n’est pas une solution simple.
La seule issue durable : la greffe de foie
Il n’y a qu’une seule façon de guérir définitivement le syndrome hépatorénal : une greffe de foie. Les chiffres le disent clairement : sans greffe, la survie à un an pour le Type 1 est de 18 % avec un traitement médical seul. Avec la greffe, elle passe à 71 %. Pour le Type 2, la greffe est aussi la seule voie pour sortir du cycle de l’ascite réfractaire.
Depuis 2022, le score MELD-Na - utilisé pour prioriser les patients en attente de greffe - prend en compte la fonction rénale. Cela a augmenté de 15 à 20 % la priorité des patients atteints de HRS. Les experts européens recommandent désormais de les inscrire dès le diagnostic, même si la créatinine diminue avec le traitement. Parce que même si le rein réagit, le foie, lui, continue de se dégrader.
Des obstacles à la prise en charge
Malgré les progrès, la réalité est dure. Dans les hôpitaux non spécialisés, 30 % des cas sont mal diagnostiqués. Les médecins généralistes ne connaissent pas les critères. Les tests d’urine, les calculs de fraction d’excrétion du sodium - ces outils sont souvent ignorés.
Et puis, il y a le coût. La terlipressine, approuvée aux États-Unis en décembre 2022 sous le nom de Terlivaz™, coûte 1 100 $ la seringue. Un traitement de 14 jours revient à plus de 13 000 $. Beaucoup de patients se voient refuser leur remboursement, même s’ils remplissent les critères médicaux. Dans les pays à revenu faible, 89 % des patients ne reçoivent que des soins de soutien - pas de vasoconstricteurs, pas de greffe.
Un sondage de 2022 mené auprès de 312 patients et aidants a révélé que 78 % ont attendu plus d’une semaine pour un diagnostic, et 63 % ont été mal diagnostiqués au moins une fois. Le syndrome hépatorénal reste un mystère pour trop de professionnels de santé.
Quelles perspectives pour l’avenir ?
Des recherches sont en cours pour trouver de nouveaux marqueurs. Le NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) dans l’urine pourrait permettre de détecter le HRS avant même que la créatinine ne monte. L’essai PROGRESS-HRS teste cette piste. D’autres molécules, comme PB1046, sont en essais cliniques pour remplacer la terlipressine avec moins d’effets secondaires.
La pompe Alfapump®, qui évacue l’ascite automatiquement, pourrait soulager les patients en Type 2. Mais ce n’est pas une solution universelle. Le vrai progrès viendra de l’accès. Pas de nouveaux médicaments, pas de greffes - juste une meilleure détection, une meilleure formation, et une meilleure couverture santé.
Le syndrome hépatorénal n’est pas une maladie rare. Il touche 10 % des patients hospitalisés pour cirrhose. Il est mortel, mais pas inévitable. Il faut le voir, le reconnaître, et agir vite. Parce que chaque jour perdu, c’est un rein de plus qui s’arrête - et une chance de survie en moins.
Henri Jõesalu
janvier 15, 2026 AT 07:41Alors là, j’ai lu ça en 5 min et j’ai cru que j’étais dans un épisode de House… mais en pire. Le foie qui lâche, les reins qui paniquent… c’est comme si ton corps avait un plan B qui marche pas. J’ai vu un pote en cirrhose, il a cru que c’était juste une mauvaise digestion. Putain, on devrait faire des pubs sur les métros avec ça.
Jean-marc DENIS
janvier 17, 2026 AT 03:11Je suis désolé, mais ce texte est une propagande pharmaceutique déguisée en article médical. Terlipressine ? 13 000 $ ? Et on nous dit que c’est une urgence médicale ? Moi je dis : c’est le système qui veut qu’on paie pour survivre. La greffe ? Bien sûr, mais seulement si t’as de la chance et un bon compte en banque. Les vrais malades, eux, ils meurent dans l’ombre.
Louis Stephenson
janvier 17, 2026 AT 10:23Salut, juste pour dire que j’ai vu ça avec mon père. Il avait le type 2, l’ascite qui revenait comme un boomerang. On a essayé tout ce qu’on pouvait. La terlipressine ? On a eu un peu de soulagement, mais il a eu des crampes terribles. Finalement, on a juste essayé de le rendre confortable. Ce que j’ai appris ? C’est pas une maladie du rein, c’est une crise du système. Et c’est triste parce que personne ne le voit venir. J’espère que les médecins vont mieux former les généralistes un jour.
christophe gayraud
janvier 17, 2026 AT 14:2213 000 $ pour une seringue ? Et vous croyez vraiment que c’est pour sauver des vies ? Non. C’est pour faire des profits. La terlipressine, c’est un piège. Les labos savent que les gens vont payer n’importe quoi pour pas mourir. Et ils ont inventé un diagnostic pour vendre un produit. Le vrai problème ? Le système de santé est corrompu. Les médecins sont payés pour prescrire, pas pour penser. Et les patients ? Des cobayes en attente de la prochaine facture.
Colin Cressent
janvier 19, 2026 AT 09:40Interesting. But why no mention of the role of gut microbiota in splanchnic vasodilation? This is critical.
Alexandre Z
janvier 20, 2026 AT 21:20Putain, j’ai lu ça en entier et j’ai eu l’impression qu’on m’avait fait un documentaire sur la mort en 3D. Le foie, c’est le boss. Quand il crève, tout s’effondre. Et les médecins ? Ils regardent la créatinine comme si c’était un score de jeu vidéo. ‘Ah, 1,8 ? On attend un peu.’ Non. C’est pas un jeu. C’est un suicide lent. J’ai vu un mec perdre 20 kg en 3 semaines parce qu’on a attendu ‘qu’il soit prêt’. Il était prêt à mourir. On l’a laissé partir.
Yann Pouffarix
janvier 22, 2026 AT 08:36Je vais être honnête, j’ai lu ce post trois fois parce que j’ai l’impression que c’est le seul texte qui explique vraiment ce qu’est le syndrome hépatorénal. Je suis infirmier depuis 15 ans, et je peux te dire que 90 % des collègues pensent que c’est une déshydratation. Même dans les CHU. J’ai vu des patients se faire donner des diurétiques alors qu’ils avaient déjà une créatinine à 4,2. Personne ne vérifie l’urine. Personne ne regarde la concentration en sodium. On fait comme si la médecine, c’était du recopiage. Et puis, quand ça va mal, on blame le patient : ‘Il a bu, il a pas suivi.’ Non. Il a eu un foie qui a lâché, et un système qui a oublié comment le sauver. Je suis épuisé de voir ça.
Alexandre Masy
janvier 22, 2026 AT 17:09Le texte présente une analyse médicale rigoureuse, mais il omet de mentionner les critères de diagnostic de l’ESLD (end-stage liver disease) selon les lignes directrices de l’EASL 2023. Une référence manquante. Cela affaiblit la crédibilité globale de l’article.
Marie Jessop
janvier 23, 2026 AT 03:39En France, on a les meilleurs médecins du monde, mais on laisse mourir les gens parce qu’on ne veut pas payer pour les traitements. La terlipressine ? On l’a refusée à mon cousin parce qu’il n’avait pas ‘assez de points’ sur le MELD. Mais il avait une ascite qui le faisait vomir chaque matin. Et maintenant il est mort. Ce n’est pas de la médecine, c’est du rationnement en blanc. Et les Américains, eux, ils paient 13 000 $ ? Ils sont fous. Mais nous, on les laisse mourir en silence. C’est notre culture : on parle de solidarité, mais on ne fait rien.
Pastor Kasi Ernstein
janvier 23, 2026 AT 15:53Dieu permet cette maladie comme un jugement. Les hommes boivent, ils détruisent leur corps, et maintenant ils veulent que la médecine les sauve. Mais la greffe ? C’est un jeu de hasard. Les riches ont les foies, les pauvres ont la mort. C’est la volonté divine. Nous devons prier pour ceux qui souffrent, et non chercher des remèdes humains. Le Seigneur connaît les cœurs. Celui qui a péché par l’alcool, qu’il repente. Celui qui est juste, qu’il soit guéri.
Diane Fournier
janvier 23, 2026 AT 20:31J’ai lu tout ça… et je me demande si on ne nous cache pas autre chose. Pourquoi la terlipressine est-elle si chère ? Pourquoi les essais cliniques ne parlent jamais des effets à long terme ? Et pourquoi personne ne dit que les labos ont payé des chercheurs pour faire passer ça pour une urgence ? Je suis sûre qu’il y a des études qui disent le contraire, mais on les supprime. Je l’ai vu dans d’autres domaines. Les patients sont des marchandises. Et les médecins ? Des vendeurs. Je ne fais plus confiance à la médecine moderne.
Nathalie Silva-Sosa
janvier 23, 2026 AT 22:54Salut ! 👋 J’ai adoré ce post, merci pour le détail ! J’ai travaillé en hépatologie pendant 2 ans, et ce que tu décris, c’est exactement ce qu’on vit chaque jour. Le truc fou, c’est que le NGAL, il est déjà utilisé dans 3 hôpitaux en région parisienne, et ça permet de détecter le HRS 48h avant la créatinine. C’est une révolution ! 😊 Si tu veux, je peux te partager les liens vers les protocoles. Et pour les patients en Type 2, la pompe Alfapump® est une vraie bouffée d’air - même si elle coûte un bras. Mais au moins, ils peuvent sortir de l’hôpital. 🤍
Seydou Boubacar Youssouf
janvier 24, 2026 AT 17:18La vie est un cycle. Le foie, c’est la mémoire du corps. Quand il meurt, il ne peut plus filtrer les souffrances. Les reins, eux, sont les gardiens de l’équilibre. Quand ils s’arrêtent, ce n’est pas parce qu’ils sont faibles… c’est parce que le système a oublié comment respirer. Peut-être que la solution n’est pas dans les médicaments… mais dans la paix. Dans le fait d’arrêter de forcer. De laisser aller. La médecine veut guérir, mais la vie veut juste… être.